本研究探讨了尼龙MPs对铜绿微囊藻的长期生物学效应和毒性机制，为尼龙MPs对淡水微藻的毒性机制提供了新见解，并为Mps的风险评估提供了有价值的数据。
尼龙微塑料通过光合作用、氧化应激和能量代谢途径对铜绿微囊藻产生毒性的机制
ToxicitymechanismofNylonmicroplasticsonMicrocystisaeruginosathroughthreepathways:Photosynthesis,oxidativestressandenergymetabolism
作者：XiaoweiZheng1,XianglinLiu1,LiangliangZhang1,ZemingWang2,YuanYuan1,JueLi1,YanyaoLi3,HonghuiHuang4,XinCao2,ZhengqiuFan5
期刊：JournalofHazardousMaterials
时间：.12.17
影响因子：10.
文章摘要
尼龙在全世界范围内被广泛使用，其中大部分最终以微塑料（MPs）的形式进入水环境，但尼龙MPs对水生生态系统的影响仍未知。因此本研究探讨了尼龙MPs对铜绿微囊藻的长期生物学效应和毒性机制，结果表明尼龙MPs对铜绿微囊藻的生长初期有剂量依赖性的抑制作用，在mg/L的尼龙MPs浓度下最大抑制率达到47.62%。同时尼龙MPs可以阻碍光合作用电子传递、减少藻胆蛋白合成、破坏藻细胞膜和诱发氧化应激等。此外转录组分析结果表明，尼龙MPs对铜绿微囊藻的影响涉及TCA循环、光合作用、氧化磷酸化相关基因，推测铜绿微囊藻的生长抑制受光合作用、氧化应激和能量代谢三个途径的调控。本研究为尼龙MPs对淡水微藻的毒性机制提供了新见解，并为MPs的风险评估提供了有价值的数据。
结果
1.尼龙MPs对铜绿微囊藻的生理影响
在本研究中选择了细胞密度、生长抑制率、叶绿素a和类胡萝卜素四个主要指标来衡量尼龙MPs对铜绿微囊藻生长的潜在影响，发现在铜绿微囊藻生长的初始阶段受到了显著的抑制（图1）。特别是在mg/L的尼龙MPs浓度下处理4天时，铜绿微囊藻的最大生长抑制率达到47.62%（图1.B）。此外在处理4天时，随着尼龙MPs的浓度增加，生长抑制率显著增加，表明尼龙MPs的毒性在铜绿微囊藻生长初始阶段呈剂量依赖性。同时在处理初期，叶绿素a和类胡萝卜素的含量也降低，与之前的研究报道的结论类似（图1.C）。
图1.尼龙MPs浓度对铜绿微囊藻的生长情况、抑制率和叶绿素a含量的影响。
光合作用是藻类生长的重要活动，因此藻胆蛋白含量和PSII光合活性可用于衡量藻类生长，并确定其体内的生理机制。在本研究中使用了Fv/Fm、rETRmax和Alpha三个重要光合指标来说明尼龙MPs对铜绿微囊藻光合活性的影响，发现实验组的rETRmax值在处理过程中先增大后减少，而对照组的变化趋势为先减少后增大最后减少。
2.尼龙MPs对铜绿微囊藻的基因转录影响
为了进一步研究尼龙MPs对铜绿微囊藻的基因转录表达的影响，使用了转录组学来筛选与毒性机制相关的基因。对转录组学原始数据进行质控后与参考基因组进行比对，并计算出所有基因的表达量。将对照组和处理30天的实验组进行差异分析，共得到个显著差异基因，其中个下调基因和个上调基因，对此进行GO富集分析发现大部分显著差异基因集中在细胞组分、生物过程和分子功能三大模块，但膜相关功能模块（GO:）富集最为明显。而在生物过程中，光合作用（GO:）和电子链运输（GO:）的富集显著，分子功能中富集最为显著的则是电子转移活性（GO:）和氧化还原酶活性（GO:）（图2）。此外为了更全面地研究铜绿微囊藻对尼龙MPs的应激机制，对KEGG注释结果进行分析，发现部分重要通路的共享基因，分别与糖、脂肪酸、碳和光合作用密切相关。
图2.尼龙MPs对铜绿微囊藻影响的差异基因的GO富集分析。
进一步对重要的代谢通路机制进行联合分析，推测尼龙MPs抑制铜绿微囊藻生长的可能机制为：1）叶绿素和藻蓝蛋白合成减少，电子传递相关基因下调从而降低了光合作用捕捉光和能量转换的能力；2）GPX基因表达下调和sod2基因表达上调最终导致过量的过氧化氢积累，从而对细胞结果造成氧化损伤；3）TCA循环相关基因表达下调，进而影响了藻类细胞能量的获取。
图3.尼龙MPs影响下铜绿微囊藻基因转录调控网络。
总结
本研究为首次发现尼龙MPs抑制了铜绿微囊藻的生长，而已有报道表明MPs对微藻的毒性作用与粒径相关，后续将继续